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中樞神經系統 Central nervous system
血糖會受到很多因素所影響。根據糖尿病大師 Defronzo 的研究,造成高血糖的病理生理機轉,主要有八大因素,其中一項就是中樞神經(傳導物質)失能。因此,調控食慾的相關神經元若出現問題,連帶的血糖也會波動,甚至導致肥胖。
腦部的弓狀核 (Arcuate nucleus),有兩種跟食慾相關的神經元 (neuron),一種會分泌 Pro-opiomelanocortin (POMC),當 POMC 神經元被活化時會導致厭食 ; 另一種神經元會分泌 Agouti-related protein (AgRP) 跟 Neuropeptide Y (NPY) ,活化時則會促進食慾。
瘦體素 Leptin
我們要了解,大腦會受到肚子的肥油影響!脂肪為長期能量儲存單位,脂肪細胞會分解脂肪,提供能量以維持身體正常運作。瘦體素主要由脂肪細胞所分泌,血液中的瘦體素濃度跟體脂肪量成正比 ; 在開始禁食12小時內,瘦體素濃度就會快速下降,在飽食時則會上升。
瘦體素作用在弓狀核時,主要是活化 POMC 神經元,導致厭食,同時抑制了 AgRP/NPY 神經元,降低了進食的慾望。當瘦體素對應的基因突變時,會造成瘦體素失去功能或不再被製造,腦部失去瘦體素的調控,食慾將不受控制。此外,瘦體素還具有提高新陳代謝率、促進脂肪分解跟脂肪酸氧化、抑制脂肪合成的功效。
營養 Nutrients
人體進食之後,藉由腸胃道的消化吸收,補足身體所需營養 ; 若腸胃道沒有食物可供消化,在營養狀態相對缺乏下,腸胃道會分泌飢餓素 (Ghrelin),去影響腦部,啟動一連串連鎖反應。
飢餓素作用在 AgRP/NPY 神經元時,會活化此神經元,促進食慾。想當然爾,飢餓素的濃度在飢餓時會上升,進食後反而會下降。另外,我們的大腦,還會去偵測體內的營養狀態 (如:游離脂肪酸濃度),去驅使下游的器官(如:腸胃道、肝臟)做出應對。
血糖恆定 Glucose homeostasis
以維持血糖恆定為目標,在體內「瘦體素」跟「營養」的協調作用下,大腦接受訊息後,輸出指令給下游的器官: