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健康飲食

2017-10-28 13:02:06

間歇性斷食──啟動健康基因的開關

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根據衛福部於 2013-2014 年的調查,國人過重及肥胖盛行率高達 43%,位居亞洲之冠。肥胖不僅影響體態,更是諸多慢性病的危險因子,為了擺脫多餘脂肪,許多人奉行少吃多動、少量多餐的準則,認為禁食是不健康甚至危險的減重方法。事實上,近年來風靡全球的間歇性斷食法 (intermittent fasting)日益獲得科學界的佐證與支持,研究指出適當的斷食將改變人體的表觀遺傳 (epigenetics) 調控基因表現,不僅能抑制脂肪囤積,還可有效防治慢性病及延緩老化。

 

間歇性斷食:類型與益處

間歇性斷食並非不吃不喝,而是在限制的時間內飲食並同時控制熱量攝取。斷食的類型有很多,較多人遵循的方法包括 5:2 斷食法 (一星期選擇不連續的兩天執行低熱量飲食)、8:16 斷食法 (一天僅於 8 小時內進食,其餘 16 小時禁食) 及每月擇定數日進行斷食,目前研究尚未證明哪種斷食法效果較好,但確定的是各種方式皆能透過增加胰島素敏感性及減少過度發炎反應,來達到預防或治療以下疾病的效果:

 

  • 心臟病 (Research in Endocrinology, 2014)
  • 糖尿病 (Translational Research, 2014)
  • 特定癌症 (Sci Transl Med, 2012)
  • 動物早發性死亡 (Mechanisms of Ageing and Development, 2000)

 

 

啟動健康基因的開關

就表觀遺傳學的角度而言,間歇性斷食能啟動體內的分子開關,調控下游一系列的抗發炎及抗老化效應,備受科學界關注的 Sirtuins 蛋白即是開啟此健康之門的鑰匙。Sirtuins 是一種依賴 NAD+ 作用的組蛋白去乙醯基酶 (class III histone deacetylase),在哺乳動物體內之代謝途徑的調控及能量感知扮演關鍵性的角色。SIRT1 (Silent information regulator 1) 為 Sirtuin 家族的成員之一,其活性受到 NAD+/NADH 比例的調節,人體執行斷食時,NAD+/NADH 的比例增加而活化 SIRT1,此基因即透過組蛋白乙醯基修飾抑制轉錄因子如 NFkB 及 AP1 的表現,進一步調控下游發炎反應及細胞抗氧化、細胞週期、防衛與代謝等多種路徑。

對於減重者而言,SIRT1 可抑制 PPAR- γ 表現而降低脂肪累積(註:PPAR-γ 是位於核內的接受器,可調控細胞分化、脂肪形成及胰島素敏感度),且可減少脂肪組織巨噬細胞分泌促發炎性細胞激素如 TNF-α 及 IL-6,使身體遠離慢性病的風險,除此以外,SIRT1 亦能藉由諸多路徑預防慢性疾病 (詳見表一)。

表一:SIRT1 預防慢性病之調控機轉

 

 

文 / Angela Chang

 

參考文獻:

  1. Vidula T. Vachharajani et al., 2016 Sirtuins Link Inflammation and Metabolism. Journal of Immunology Research. Article ID 8167273
  2. Cell Death & Differentiation 24, 343-356 (February 2017)
  3. http://www.healthline.com/nutrition/10-health-benefits-of-intermittent-fasting#section1

 

文章來源 : 基因線上

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