問11: LLLT對阿茲海默症與帕金森氏症有幫助嗎?

阿茲海默症和帕金森氏病是兩種最常見的神經退行性疾​​病。它們在大腦中許多神經元逐漸死亡後發展。儘管有療法可以治療兩種疾病的症狀，但神經元死亡的進展仍然不減，並且已證明很難減緩或停止。因此，需要開發神經保護或疾病緩解的療法來穩定這種神經退化。在神經退行性疾​​病中加入LLLT治療，目前受到人們特別的關注，因為它是利用安全、抗病毒和抗發炎的光子來治療神經退行性疾​​病。光子刺激粒線體增加ATP、蛋白酶體、增加折疊錯誤的蛋白質去除能力。紅光到近紅外線（NIR）LLLT治療，尤其是近紅外線(NIR)範圍內的光正在成為一種安全有效的治療方法，能夠阻止神經元死亡。許多研究已使用NIR治療因缺氧、中毒傷害、基因突變和粒線體功能障礙的組織，並取得了巨大成功。

NIR LLLT療法已發展為針對阿茲海默症和帕金森氏症患者的安全有效的神經保護療法。將NIR用於疾病過程的早期階段，可通過保護神經元免於死亡來減緩進一步的症狀發展。因此，隨著時間的發展，更多神經元的存活將減輕臨床症狀。由於沒有副作用和神經保護潛力，NIR LLLT治療可與其他治療聯合使用。利用NIR LLLT作為一線治療，患者可能需要減少藥物劑量；NIR LLLT的潛在神經保護作用也可以延長藥物治療的療效。

阿茲海默症的病理生理學是過度磷酸化的tau蛋白神經原纖維纏結(NFT)和隨後的澱粉樣β（Aβ）斑塊的積累。 LLLT和神經生物反饋（NBF）解決了多種致病性途徑發炎、反應性氧化壓力、粒線體疾病、胰島素抵抗、甲基化缺陷、神經保護因子的調節和腦部局部灌注不足的上調。有醫學研究團隊針對中老年阿茲海默症進行了LLLT治療研究。結果表明，積極治療的患者表現出執行功能有更大的改善：畫鐘測試、即時記憶、實際記憶，視覺注意力和任務切換。LLLT對腦部生物標誌物/功能機制的正面作用整理如下：

l  降低Ab的產生

l  增加Ab降解和清除

l  增加腦源性神經營養因子(BDNF )

l  降低 p-tau

l  降低發炎

l  增加記憶

l  增加能量

l  提升粒線體功能

l  提升粒線體保護

l  增加伴侶蛋白(chaperone) 表達

神經毒素（MPTP）通常用於模擬帕金森氏症。最近的研究表明MPTP損害了大腦血管系統的完整性，而LLLT減輕了MPTP引起的中腦多巴胺能神經元的損失，也減輕MPTP引起的對腦血管系統的損傷。帕金森氏症是與多巴胺能神經元喪失有關的神經退行性疾​​病。NIR LLLT是減緩甚至停止神經變性過程有效的方法。醫學團隊研究LLLT對神經母細胞瘤N2A細胞的作用。通過魚藤酮處理在N2A細胞中誘導了帕金森氏症特徵。觀察到經LLLT後，在對照組和魚藤酮處理的細胞中細胞增生受到明顯的刺激。這種效應伴隨著粒線體耗氧率的增加和粒線體膜電位的增加。這些作用證實LLLT能有效刺激細胞增生。

參考資料:

[1]https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6041198/pdf/nihms934240.pdf

[2]https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6664299/

[3]https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/photob.2018.4555

[4]https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352873717300744

[5]https://www.mdpi.com/2218-273X/9/10/564

[6]https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/photob.2019.4685

[7]https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2015.00500/full

[8]https://www.cell.com/biophysj/fulltext/S0006-3495(15)03702-9

[9] https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03160027

[10]https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31647776